A hazai kórházakban is rutinszerűen alkalmazott troponintesztek eddig is szerepeltek ugyan a szívinfarktus általános diagnosztikus kritériumai között, de a módszer csak napjainkra vált a szívizomsejtek elhalását jelző módszerek "gold standardjává", vagyis a sejtpusztulást legmegbízhatóbban kimutató módszerré.

Az infarktus diagnosztikáját forradalmasították azok az érzékeny vértesztek, amelyek a ma egyedül szívspecifikusnak tartott jelzőmolekulák, a szívizomban található troponinfehérjék I- és T-alegységeinek kimutatásán alapulnak: ha egy páciens mellkasi fájdalommal jelentkezik orvosánál, immár elengedhetetlen az emelkedett troponinszint igazolása ahhoz, hogy a szívinfarktus klinikai diagnózisát kimondhassa az orvos. Dr. Zámolyi Károly, a Magyar Kardiológusok Társaságának elnöke és a budapesti Bajcsy-Zsilinszky Kórház Kardiológiai Osztályának osztályvezető főorvosa kérdésünkre elmondta, hogy a troponintesztet a hazai kórházakban szintén elterjedten alkalmazzák az infarktusgyanús betegeknél a hamis diagnózis kizárására: a rutinvizsgálatnak tekinthető eljárás mára a beteg ágya mellett is egyszerűen elvégezhető.

A troponin kizárólag a szívizomsejtekben fordul elő, és úgy kerülhet a keringésbe, ha e sejtek elhalnak és szétesnek: a vérben keringő, szívizomból származó troponin ezért a szívizomsejt-elhalás érzékeny és specifikus jelzőjének tekinthető. Természetesen minél érzékenyebb vizsgálómódszert alkalmaznak a szívizom-troponin vérszintjének mérésére, annál kisebb számú szívizomsejt pusztulását lehet végül észlelni. A tesztek érzékenysége azonban már most is lehetővé teszi, hogy olyan koszorúérbetegekben is idejében felismerjék a magas infarktuskockázatot, akikben még csak csekély mértékű a szívizom károsodása.

A jelenleg használatos troponintesztek hátránya, hogy osztoznak a korábbi vizsgálómódszerekkel abban a hiányosságban, hogy az infarktus megtörténtét viszonylag későn jelzik: a szívizomból származó troponin például a szívizom-elhalásos esemény után csupán három-négy órával jelenik meg a keringésben. Jelenleg több nagy klinikai felmérés is zajlik annak felderítésére, hogy vajon a mainál is érzékenyebb troponintesztekkel, esetleg a kórfolyamat más részleteit megragadó vizsgálatokkal - például a belső stressz mértékét tükröző kopeptin, vagy a gyulladást és az érelmeszesedéses plakkok sérülékenységét jelző mieloperoxidáz kimutatásával - érdemlegesen le lehetne-e rövidíteni az infarktust követő "vak" periódust. Bármiféle előrelépés ezen a téren nyilvánvaló előnyökkel járna a klinikai gyakorlat és a gyógyításfinanszírozás szempontjából egyaránt - olvasható az Európai Kardiológus Társaság Münchenben rendezett konferenciájának egyik sajtóanyagában.

Természetesen a hiperérzékeny troponintesztek alkalmazása is felvet néhány kényes kérdést. Sok orvos például nem szívesen használja a "szívinfarktus" kifejezést olyan betegek esetében, akik ugyan előrehaladott koszorúér betegségben szenvednek, de a troponinszintjük csak elenyésző mértékben emelkedett. Pedig úgy tűnik, ez indokolt volna, ugyanis ezeknél a pácienseknél magasabb az infarktus okozta halálozás kockázata, mint azoknál, akikben a troponin nem éri el a kimutathatósági szintet. Másfelől az is igaz, hogy bár a troponin I- és T-alegységeinek vérben való megjelenése egyértelműen utal a szívizom-károsodásra, semmit nem mond el annak mechanizmusáról.

Fontos megjegyezni, hogy az emelkedett troponinszintekből csak akkor lehet a szívizom infarktusának fennállására következtetni, ha egyidejűleg a szívizom oxigénhiányos állapota (iszkémiája) is megállapítható. A szívizomzat leggyakrabban azért "fuldoklik", mert normális vérellátását megakadályozza egy a koszorúerekben képződött vérrög. Ritkábban a koszorúerek görcse, súlyos vérnyomásesés, vagy a szervezet kórosan, például vérmérgezés következtében megnövekedett oxigénigénye vezet ehhez az állapothoz. Mivel jelenleg nem ismert olyan megbízható biológiai jelzőmolekula - biomarker -, amely a koszorúerek eltömődését megbízhatóan jelezné, az orvosok az alapvető klinikai adatokra, elsősorban a páciens kórtörténetére vannak utalva annak eldöntésekor, hogy a szívizomzat pusztulását valóban infarktus okozza-e, vagy valamilyen más kórfolyamat áll a háttérben.

A troponinteszt érzékenységének növekedése egy további kockázatot is magában rejt: ha a legérzékenyebb vizsgálati módszert tekintenék viszonyítási alapnak, vagyis a kardiológusok ennek alapján mondanák ki az utolsó szót az infarktus ügyében, akkor lényegében lehetetlen lenne ellenőrizni, hogy néhány esetben nem téves-e a pozitív diagnózis. Valamennyi mérvadó szakember határozottan meg van győződve róla, hogy a szívizom-troponinok csakis a széteső szívizomsejtekből kerülhetnek a vérbe, függetlenül attól, hogy egyébként milyen a páciens állapota. Mégis, mivel az EKG és a modern képalkotó eljárások csak lényegesen nagyobb fokú szívizomelhalást képesek kimutatni, mint a troponintesztek, az alacsony troponinértékek esetén az orvosoknak egyelőre nem áll a rendelkezésére további hiteles megerősítés a beteg szívének valódi állapotáról.

A klinikai gyakorlatban pillanatnyilag nem áll rendelkezésre olyan biomarker sem, amely közvetlenül a szívizom oxigénhiányára utalna. A szívizom troponinjai erre nézve nem adnak felvilágosítást: csak akkor jeleznek, ha az oxigénhiányt sejtelhalás is kíséri. Kutatások igazolják, hogy a szívizom oxigénhiányát az úgynevezett B-típusú nátriuretikus peptidek szintemelkedése kíséri mind az instabil koszorúérbetegekben (akikben az iszkémia terhelés nélkül is jelentkezik), mind a stabil koszorúérbetegekben (akikben az iszkémia csak terhelésfüggő módon áll elő). A B-típusú nátriuretikus peptidek kimutatásán alapuló módszer azonban nem eléggé pontos ahhoz, hogy a klinikai gyakorlatban is használható legyen, így egyelőre megoldatlan klinikai feladat marad azoknak a betegeknek a kiszűrése, akiknél már fennáll ugyan a szívizomelhalás veszélye, de az infarktus még nem következett be.

Forrás: origo.egeszseg.hu